Ces deux molécules sont fabriquées à partir de l'acide arachidonique, un acide gras essentiel présents dans certaines huiles végétales ou syunthétisé à partir de l'acide linoléique.
Cet acide arachidonique est catalysé par la cyclo-oxygénase (COX) en endopéroxydes de plusieurs sortes: une des familles est celle des prostaglandines.
Ces molécules liposolubles sont, à nouveau, catalysées par d'autres enzymes:
- D'une part, la prostacycline synthétase les transforme en Prostacycline (PGI2). Cette réaction a lieu dans les cellules de l'endothélium (qui est le tissu qui contient le sang dans les vaisseaux sanguins tout en permettant les échanges nécéssaires), ou l'enzyme se trouve de manière naturelle. La prostacycline synthétisée a tendance a faire un anti-aggrégation plaquettaire ainsi que une vasodilatation.
- D'autre part, la thromboxane-A synthétase les transforme en Thromboxane (TXA2). Cette enzyme est créée par les thrombocytes, ou plaquettes, et les produit provoque l'aggrégation plaquettaire et la vasocontriction. En effet, c'est cette molécule qui fait que la forme des plaquettes varie et s'agglutient entre elles (cf. "3-introduction à l'hémostase et à la thromogénèse")
La transformation se résume ainsi:
Hypothèse:
Ainsi, si un organisme possède un équilibre entre ces deux facteurs de régulation, l'AAS devrait agir sur une des enzymes, en empêchant la catalyse du substrar et rompre la stablitée.
Sources:
·bulletin informatif destiné aux pharmaciens, édité par Bayer, « Inhibición eficaz de la agregación plaquetaria con ácido acetilsalicílico como protección frente al infarto de miocardio e infarto cerebral ».
·http://www.poluniv-mpl.fr/museum/expositions/aspirine_fichiers/guide.htm , exposition interactive sur l'aspirine.
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